阅读白皮书 这里 关于利用高压氧动员干细胞
我们假设,暴露于高压氧(HBO2)环境中会调动干细胞/祖细胞
通过一氧化氮(NO)依赖机制从骨髓中获取。 在 2.0 个绝对大气压 (ATA) 的氧气中暴露 2 小时后,人体外周循环中的 CD34 细胞数量增加了一倍。尽管循环白细胞总数没有明显增加。集落形成细胞(CFCs)的数量从 16 2 个/100,000 个单核细胞增加到 26 3 个/100,000 个单核细胞。集落形成细胞数量的增加完全是 CD34 亚群造成的,但细胞生长的增加只发生在治疗后立即获得的样本中。高比例的后代细胞表达血管内皮生长因子-2 和基质衍生生长因子受体。在小鼠体内,HBO2使循环干细胞因子增加了50%,使表达干细胞抗原-1和CD34的循环细胞数量增加了3.4倍,并使CFC数量增加了一倍。骨髓中的 NO 浓度增加了 1,008,255 nM,这与 HBO2 的作用有关。 HBO2.缺乏内皮NO合成酶基因的基因敲除小鼠不会发生干细胞动员。此外,用NO合成酶抑制剂预处理野生型小鼠,可防止HBO2诱导的干细胞因子和循环干细胞升高。 我们的结论是,HBO2 通过刺激 NO 合成来动员干细胞/祖细胞。